苯是石油化工的基本原料，在常温下是一种高度易燃液体，无色有芳香味。是一种有机化合物，也是组成结构最简单的芳香烃。苯具有很高的毒性，容易对人体产生危害，那么具体会造成哪些危害呢？

1、对造血功能的损害

苯中毒的发病机制目前仍不完全清楚。过去认为苯为脂溶性物质，在含脂肪丰富的组织如神经系统和骨髓内蓄积较多，因而引起神经系统及造血系统的损害，但这仅能说明苯在体内的分布。目前认为苯的毒作用，主要是由其在体内的代谢产物酚类引起。当苯的氧化速度超过与硫酸根及葡萄糖醛酸结合的速度时，酚类转化物特别是氢醌和邻苯二酚在体内蓄积。它们能直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中核分裂最活跃的原始细胞具有更明显的毒作用。骨髓造血细胞本身也可能具有直接将苯转化为活性代谢物的酶系统。苯进入人体后,在肝内细胞色素P450作用下，烟酰胺腺嘌呤磷酸脂酶(NADPH)被氧化产生H2O2，H202羟化苯产生酚，酚再被氧化产生氢醌或儿茶酚胺，HQ或CAT被羟化产生BT，苯的这些代谢物被输送到骨髓，HQ在骨髓内被氧化产生苯醌。一系列研究认为，苯的这些代谢物中HQ和苯醌是造成骨髓中毒并导致白血病的最终毒物。

2、致癌、致畸作用

近年来，苯对生殖细胞的遗传毒性成为研究热点。苯诱导小鼠卵母细胞及个细胞合子雌原核染色体非整倍体明显增加，有剂量一效应关系。有学者“用双色荧光原位杂检测苯系物暴露工人精子9、18号染色体数目，发现苯暴露组9、18号染色体双体精子率、缺体率、总数目畸变率均高于对照组。

3、苯致DNA、RNA损伤的基因毒性

甲醛和苯都是挥发性有机化合物,是装饰材料中的常用化学品,目前已成为我国装饰室内空气中占前两位的主要污染物,二者不仅污染水平高,而且生物毒性大。但是目前就甲醛和苯的联合毒性效应及机制研究报道很少。本研究目的旨在探讨甲醛和苯单独及联合作用对细胞DNA、RNA损伤的基因毒性效应及机制,为筛选能够反映甲醛和苯致生物体损伤的早期生物标志物提供实验依据。 方法:本研究在体外实验体系中,以中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)为研究对象,在甲醛细胞毒性实验和查阅文献基础上,采用单细胞凝胶电泳技术和同位素双标记掺入技术,研究甲醛和氢醌单独及联合染毒对V79细胞DNA、RNA损伤的基因毒性作用;在体内实验体系中,建立鼠类动物模型,采用单细胞凝胶电泳技术和同位素双标记掺入技术,探讨甲醛和苯单独及联合作用对小鼠外周血白细胞和淋巴细胞的DNA、RNA损伤的基因毒性,为甲醛和苯单独及联合的毒性效应及其机制的研究提供新信息。

结果:在本研究所用的剂量范围内,除75μmol/L组外,其它4个浓度组、3个染毒时间点,甲醛均可引起显著的DNA交联作用,彗星尾长和彗星细胞率低于紫外线照射对照组(P0.01)。细胞暴露在甲醛中2、4h,150、300、600μmol/L浓度组彗星尾长和彗星细胞率显著低于暴露在1h的(P0.01)。 除75μmol/L剂量组染毒1、2h外,甲醛染毒V79细胞的~3H-胸腺嘧啶和~(14)C-尿嘧啶掺入计数dpm值显著低于阴性对照组(P0.01)。细胞暴露在甲醛中4h,各浓度组~3H-胸腺嘧啶和~(14)C-尿嘧啶掺入计数dpm值显著低于暴露于1h和2h的各浓度组的dpm值(P0.01)。 氢醌可引起V79细胞DNA的明显损伤,低剂量组(150μmol/L)彗星细胞率为69%、彗星尾长42.20±3.18μm,高剂量组(2400μmol/L)彗星细胞率为91%,彗星尾长49.05±4.31μm,但无明显的剂量-效应关系。

4、职业暴露人群遗传损伤效应

苯(benzene)是一种被广泛使用的化工原料和环境污染物,对人类健康有严重危害。国内外的一些研究资料表明,苯是一种典型的致突变剂,可引起人与动物的遗传物质损伤。国际癌症研究中心已确认苯是人类致癌剂,本研究通过对苯的环境监测、健康检查及外周血淋巴细胞遗传物质损伤的检测,研究苯职业暴露人群的健康损伤效应标志物及遗传毒性效应早期标志物,为今后苯职业暴露人群的预防工作提供一定的实验依据。

方法:本研究对某市从事接触苯的生产企业现状进行调查,监测工人8小时—时间加权平均浓度(8h-TWA),调查历史监测资料,计算一生累积接触剂量,全面了解工人的苯接触水平;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟等状况的信息;从血象指标检测及自觉症状调查等方面分析苯对职业暴露人群的健康影响,研究健康损伤效应标志物;用单细胞凝胶电泳(彗星试验)及染色体畸变实验检测苯对暴露人群遗传物质的损伤情况,分析其影响因素,并对遗传损伤的检测方法进行比较。 结果:工人接触苯总量越高,对作业工人神经系统和血液系统损害越严重;高浓度接触组以神经衰弱为主要表现的临床症状及牙龈出血、月经异常的检出率均显著高于低浓度接触组及对照组(P0.01或P0.05);接触苯组白细胞、血小板及血红蛋白均值均低于对照组。

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